Одонтогенная инфекция: пути распространения в ЧЛО и причины обострения

Пути распространения одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса

Распространение одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса из зоны его первичной локализации (пародонта) может происходить по протяжению, лимфогенно или гематогенно.

Распространение инфекционно-воспалительного процесса по протяжению, что весьма часто наблюдается в клинике, некоторые авторы отождествляют с распространением гноя. По их мнению, гной, образовавшийся в пародонте, расплавляет костную ткань и проникает через узуру в компактном слое под надкостницу, а после расплавления надкостницы – в межфасциальные пространства, прилежащие к челюсти. Несомненно, что указанные процессы имеют место при одонтогенных воспалительных заболеваниях, однако только ими трудно объяснить возникновение быстро протекающих форм острой одонтогенной инфекции, при которых без предшествующей деструкции костной ткани воспалительные явления в околочелюстных мягких тканях развиваются буквально в течение нескольких часов после пломбирования зуба по поводу хронического периодонтита.

В классических опытах Дерижанова С.М. (1940) по воспроизведению остеомиелита трубчатых костей внутрикостное введение лошадиной сыворотки предварительно сенсибилизированным кроликам вызывало развитие выраженного воспалительного процесса в мягких тканях уже спустя 24 часа. Естественно, что за столь короткое время еще не могла наступить деструкция достаточно мощного кортикального слоя большеберцовой кости. Следовательно, речь могла идти не о распространении гноя из костномозгового пространства, а о распространении в прилежащие к кости мягкие ткани сывороточного белка, обладающего антигенными свойствами. По каналам остеонов и питательным каналам антигены достигают богато васкуляризованной надкостницы и межфасциальной клетчатки. Наличие густой сети капилляров способствует проникновению антигенов через их стенку в сосудистое русло. Здесь они соединяются с циркулирующими в крови антителами и образуют комплексы, наличие которых обусловливает возникновение иммунопатологической реакции по типу феномена Артюса-Сахарова с характерным для нее повреждением эндотелия, внутрисосудистым свертыванием крови, нарушением микроциркуляции, некрозом ткани и последующим развитием воспаления.

Есть основания считать, что аналогичным образом может происходить распространение инфекционного процесса из пародонта и у больных одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Именно так можно объяснить быстрое развитие периоститов, околочелюстных флегмон и абсцессов, при которых гной не «прорывается» из кости, а образуется в околочелюстных мягких тканях в результате проникновения сюда бактериальных антигенов из первичного очага одонтогенной инфекции.

Патогенез и клиническое течение воспалительных заболеваний лица и шеи тесно связаны с анатомо-топографическими особенностями этих областей. Быстрое распространение гнойного экссудата обусловлено такими анатомическими особенностями челюстно-лицевой области, как наличие большого количества жировой клетчатки, формирующей целый ряд связанных друг с другом клетчаточных пространств, обильная сеть кровеносных сосудов, хорошо выраженная система лимфатических сосудов и узлов. Обобщающим признаком этих структур является их происхождение из мезенхимы. Появляясь на ранних стадиях развития человеческого зародыша, эта ткань участвует в формообразовательных процессах и, проникая между закладками органов и в сами органы, выполняет для них опорную и трофическую функцию.

В процессе развития органов лица и шеи из мезенхимального синцития возникает рыхлая волокнистая соединительная ткань; она заполняет промежутки между органами. Из основного вещества образуется плотная волокнистая соединительная ткань, формирующая фасции. В местах наименьшего натяжения тканей из мезенхимы образуется первичная капиллярная сеть, преобразующаяся затем в кровеносные и лимфатические сосуды, лимфатические узлы. Важная особенность самой мезенхимы и ее производных – способность к глубокой структурно-функциональной перестройке – ярко проявляется при развитии такой сложной биологической реакции, как воспаление. Во всех стадиях воспалительного процесса большое место занимают сосудистые реакции. Строма органов, клетчаточные пространства, сосудистые влагалища представляют пути распространения воспалительного процесса по протяжению. Роль основных элементов соединительной ткани – клетчатки и фасций – в распространении воспаления различна. Легче всего в гнойно-воспалительный процесс вовлекается рыхлая клетчатка. Значительным препятствием на пути воспалительного процесса могут быть фасции.

Классификация воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи.

ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ОДОНТОГЕННОГО ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА

Распространение одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса из зоны его первичной локализации (пародонта) может происходить по протяжению, лимфогенно или гематогенно.

Распространение инфекционно-воспалительного процесса по протяжению, что весьма часто наблюдается в клинике, некоторые авторы отождествляют с распространением гноя. По их мнению, гной, образовавшийся в пародонте, расплавляет костную ткань и проникает через узуру в компактном слое под надкостницу, а после расплавления надкостницы – в межфасциальные пространства, прилежащие к челюсти. Несомненно, что указанные процессы имеют место при одонтогенных воспалительных заболеваниях, однако только ими трудно объяснить возникновение быстро протекающих форм острой одонтогенной инфекции, при которых без предшествующей деструкции костной ткани воспалительные явления в околочелюстных мягких тканях развиваются буквально в течение нескольких часов после пломбирования зуба по поводу хронического периодонтита.

В классических опытах Дерижанова С.М. (1940) по воспроизведению остеомиелита трубчатых костей внутрикостное введение лошадиной сыворотки предварительно сенсибилизированным кроликам вызывало развитие выраженного воспалительного процесса в мягких тканях уже спустя 24 часа. Естественно, что за столь короткое время еще не могла наступить деструкция достаточно мощного кортикального слоя большеберцовой кости. Следовательно, речь могла идти не о распространении гноя из костномозгового пространства, а о распространении в прилежащие к кости мягкие ткани сывороточного белка, обладающего антигенными свойствами. По каналам остеонов и питательным каналам антигены достигают богато васкуляризованной надкостницы и межфасциальной клетчатки. Наличие густой сети капилляров способствует проникновению антигенов через их стенку в сосудистое русло. Здесь они соединяются с циркулирующими в крови антителами и образуют комплексы, наличие которых обусловливает возникновение иммунопатологической реакции по типу феномена Артюса-Сахарова с характерным для нее повреждением эндотелия, внутрисосудистым свертыванием крови, нарушением микроциркуляции, некрозом ткани и последующим развитием воспаления.

Есть основания считать, что аналогичным образом может происходить распространение инфекционного процесса из пародонта и у больных одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Именно так можно объяснить быстрое развитие периоститов, околочелюстных флегмон и абсцессов, при которых гной не «прорывается» из кости, а образуется в околочелюстных мягких тканях в результате проникновения сюда бактериальных антигенов из первичного очага одонтогенной инфекции.

Патогенез и клиническое течение воспалительных заболеваний лица и шеи тесно связаны с анатомо-топографическими особенностями этих областей. Быстрое распространение гнойного экссудата обусловлено такими анатомическими особенностями челюстно-лицевой области, как наличие большого количества жировой клетчатки, формирующей целый ряд связанных друг с другом клетчаточных пространств, обильная сеть кровеносных сосудов, хорошо выраженная система лимфатических сосудов и узлов. Обобщающим признаком этих структур является их происхождение из мезенхимы. Появляясь на ранних стадиях развития человеческого зародыша, эта ткань участвует в формообразовательных процессах и, проникая между закладками органов и в сами органы, выполняет для них опорную и трофическую функцию.

В процессе развития органов лица и шеи из мезенхимального синцития возникает рыхлая волокнистая соединительная ткань; она заполняет промежутки между органами. Из основного вещества образуется плотная волокнистая соединительная ткань, формирующая фасции. В местах наименьшего натяжения тканей из мезенхимы образуется первичная капиллярная сеть, преобразующаяся затем в кровеносные и лимфатические сосуды, лимфатические узлы. Важная особенность самой мезенхимы и ее производных – способность к глубокой структурно-функциональной перестройке – ярко проявляется при развитии такой сложной биологической реакции, как воспаление. Во всех стадиях воспалительного процесса большое место занимают сосудистые реакции. Строма органов, клетчаточные пространства, сосудистые влагалища представляют пути распространения воспалительного процесса по протяжению. Роль основных элементов соединительной ткани – клетчатки и фасций – в распространении воспаления различна. Легче всего в гнойно-воспалительный процесс вовлекается рыхлая клетчатка. Значительным препятствием на пути воспалительного процесса могут быть фасции.

Читайте также:  Болячка на губе с внутренней стороны: как лечить язвочку?

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась – это был конец пары: “Что-то тут концом пахнет”. 8595 – | 8165 – или читать все.

ИНФЕКЦИИ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ


КЛАССИФИКАЦИЯ

Одонтогенные инфекции (инфекции полости рта), в зависимости от анатомической локализации, подразделяются на истинно одонтогенные, связанные с поражением тканей зуба (кариес, пульпит); пародонтальные, связанные с поражением периодонта (периодонтит) и десны (гингивит, перикоронит), окружающих тканей (надкостницы, костной, мягких тканей лица и шеи, верхнечелюстного синуса, лимфоузлов); неодонтогенные, связанные с поражением слизистых оболочек (стоматит) и воспалением больших слюнных желез.

Данные виды инфекции могут быть причиной серьезных угрожающих жизни осложнений со стороны полости черепа, ретрофарингеальных, медиастинальных и других локализаций, а также диссеминированных гематогенным путем поражений клапанного аппарата сердца, сепсиса.

Гнойная инфекция лица и шеи может быть неодонтогенного происхождения и включает фолликулит, фурункул, карбункул, лимфаденит, рожистое воспаление, гематогенный остеомиелит челюстей.

В челюстно-лицевой области также могут наблюдаться специфические инфекции (актиномикоз, туберкулез, сифилис, ВИЧ).

ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ

Инфекции полости рта ассоциируются с постоянно присутствующей здесь микрофлорой. Обычно это смешанная флора, включающая более 3-5 микроорганизмов.

При истинно одонтогенной инфекции, наряду с факультативными бактериями, прежде всего зеле-нящими стрептококками, в частности (S.mutans, S.milleri), выделяется анаэробная флора: Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.

При пародонтальной инфекции наиболее часто выделяют пять основных возбудителей: P.gingivalis, P.intermedia, E.corrodens, F.nucleatum, A.аctinomycetemcomitans, реже Capnocytophaga spp.

В зависимости от локализации и тяжести инфекции, возраста пациента и сопутствующей патологии, возможны изменения в микробном спектре возбудителей. Так, тяжелые гнойные поражения ассоциируются с факультативной грамотрицательной флорой (Enterobacteriaceae spp.) и S.aureus. У пациентов пожилого возраста и госпитализированных в стационар также преобладают Enterobacteriaceae spp.

В условиях отечественных бактериологических лабораторий достаточно сложно выделить специфического возбудителя определенной одонтогенной инфекции. Тем не менее, представляется возможным локализовать возбудителей, играющих основную роль в развитии инфекции полости рта, в наддесневом и поддесневом налете.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Лечение одонтогенной инфекции часто ограничивается местной терапией, включающей стандартные стоматологические манипуляции.

Системная антибактериальная терапия проводится только при распространении одонтогенной инфекции за пределы пародонта (под надкостницу, в кости, мягкие ткани лица и шеи), при наличии повышенной температуры тела, регионарного лимфаденита, интоксикации.

При выборе антимикробной терапии в условиях стационара, в случаях тяжелой гнойной инфекции, необходимо учитывать возможность присутствия резистентных штаммов среди таких анаэробов как Prevotella spp., F.nucleatum к пенициллину, что определяет назначение препаратов широкого спектра действия, амоксициллина/клавуланата в монотерапии или комбинации фторхинолона с метронидазолом. В связи с ростом уровня резистентности Streptococcus spp. к тетрациклину и эритромицину, данные препараты могут использоваться только как альтернативные. Так как отмечается умеренная активность метронидазола в отношении анаэробных кокков (Peptostreptococcus spp.), для повышения эффективности необходимо одновременное назначение β-лактамных антибиотиков.

Профилактическое системное применение АМП при выполнении стоматологических манипуляций в полости рта или периодонте не гарантирует уменьшения частоты инфекционных осложнений у соматически здоровых пациентов. Убедительных данных о достаточной эффективности местного применения антибиотиков при инфекциях полости рта не получено. В то же время бактерии полости рта являются резервуаром детерминант резистентности к АМП. Избыточное и неоправданное применение антибиотиков способствует их появлению и развитию резистентности патогенной микрофлоры.

ОДОНТОГЕННАЯ И ПАРОДОНТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ


ПУЛЬПИТ


Основные возбудители

Зеленящие стрептококки (S.milleri), неспорообразующие анаэробы: Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp.

Выбор антимикробных препаратов

Антимикробная терапия показана только в случае недостаточной эффективности стоматологических манипуляций или распространения инфекции в окружающие ткани (периодонт, периост и др.).

Препараты выбора: феноксиметилпенициллин или пенициллин (в зависимости от тяжести течения).

Длительность применения: в зависимости от тяжести течения (не менее 5 дней).

ПЕРИОДОНТИТ


Основные возбудители

В структуре периодонта микрофлора выявляется редко и обычно это S.sanguis, S.oralis, Actinomyces spp.

При периодонтите у взрослых преобладают грамотрицательные анаэробы и спирохеты. P.gingivalis, B.forsythus, A.аctinomycetemcomitans и T.denticola выделяются наиболее часто.

В ювенильном возрасте наблюдается быстрое вовлечение в процесс костной ткани, при этом обычными возбудителями являются A.аctinomycetemcomitans и Capnocytophaga spp. P.gingivalis выделяется редко.

У пациентов с лейкемией и нейтропенией после химиотерапии наряду с A.actinomycetemcomitans выделяется C.micros, а в препубертатном возрасте – Fusobacterium spp.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: 5-7 дней.

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения, но не менее 10-14 дней.

ПЕРИОСТИТ И ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ


Основные возбудители

При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита в 50% случаев выделяется S.aureus, а также Streptococcus spp., и, как правило, превалирует анаэробная флора: P.niger, Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. Реже выявляются специфические возбудители: A.israelii, T.pallidum.

Травматический остеомиелит чаще обусловлен наличием S.aureus, а также Enterobacteriaceae spp., P.aeruginosa.

Выбор антимикробных препаратов

Альтернативные препараты: линкозамиды, цефуроксим. При выделении P.aeruginosa – антисинегнойные препараты (цефтазидим, фторхинолоны).

Длительность терапии: не менее 4 нед.

ОДОНТОГЕННЫЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУСИТ


Основные возбудители

Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита являются: неспорообразующие анаэробы – Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., а также H.influenzae, S.pneumoniae, реже S.intermedius, M.сatarrhalis, S.pyogenes. Выделение S.aureus из синуса характерно для нозокомиального синусита.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: 10 дней.

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЛИЦА И ШЕИ


Основные возбудители

Гнойная одонтогенная инфекция мягких тканей лица и шеи, клетчатки глубоких фасциальных пространств ассоциируется с выделением полимикробной флоры: F.nucleatum, пигментированными Bacteroides, Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp., Streptococcus spp.

АБСЦЕССЫ, ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ


Основные возбудители

При абсцессе в области орбиты у взрослых выделяется смешанная флора: Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae spp., Veillonella spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Eikenella spp.. У детей превалируют Streptococcus spp., Staphylococcus spp.

Возбудителями абсцессов и флегмон неодонтогенного происхождения, чаще обусловленных мелкими повреждениями кожи, являются S.aureus, S.pyogenes.

При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта выделяется полимикробная флора, включающая F.nucleatum, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp. Кроме названных, у пациентов с тяжелым течением могут быть выделены грамотрицательные бактерии и S.aureus (чаще у пациентов, страдающих сахарным диабетом и алкоголизмом).

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: не менее 10-14 дней.

БУККАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ


Основные возбудители

Обычно наблюдается у детей в возрасте до 3-5 лет. Основным возбудителем является H.influenzae тип В и S.pneumoniae. У детей в возрасте до 2 лет H.influenzae – основной возбудитель, при этом, как правило, наблюдается бактериемия.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения, но не менее 7-10 дней.

ЛИМФАДЕНИТ ЛИЦА И ШЕИ


Основные возбудители

Регионарный лимфаденит в области лица и шеи наблюдается при инфекции в полости рта и лица. Локализация лимфаденита в поднижнечелюстной области, по передней и задней поверхности шеи у детей в возрасте 1-4 лет, как правило, связана с вирусной инфекцией.

Абсцедирование лимфоузлов обычно обусловлено присоединением бактериальной инфекции. При одностороннем лимфадените по боковой поверхности шеи у детей старше 4 лет в 70-80% выделяются БГСА и S.aureus. Анаэробные возбудители, такие как Bacteroides spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., F.nucleatum, P.acnes, могут быть причиной развития одонтогенного лимфаденита или воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта (гингивит, стоматит), целлюлита.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: АМП, соответствующие этиологии первичного очага инфекции.

НЕОДОНТОГЕННАЯ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ


НЕКРОТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ
(ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВОСТОМАТИТ ВЕНСАНА)


Основные возбудители

В десневой бороздке концентрируются Fusobacterium, пигментированные Bacteroides, анаэробные спирохеты. При некротическом стоматите имеется тенденция к быстрому распространению инфекции в окружающие ткани.

Читайте также:  Катаральный стоматит: лечение симптомов заболевания полости рта с фото

Возбудителями являются F.nucleatum, T.vinsentii, P.melaninogenica, P.gingivalis и P.intermedia. У пациентов со СПИДом частым возбудителем гингивита является C.rectus.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения.

АКТИНОМИКОЗ


Основные возбудители

Основным возбудителем актиномикоза является A.israelii, также возможна ассоциация с грамотрицательными бактериями A.actinomycetemcomitans и H.aphrophilus, которые устойчивы к пенициллину, но чувствительны к тетрациклинам.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: пенициллин в дозе 18-24 млн ЕД/сут, при положительной динамике – переход на ступенчатую терапию (феноксиметилпенициллин 2 г/сут или амоксициллин по 3-4 г/сут).

Альтернативные препараты: доксициклин 0,2 г/сут, пероральные препараты – тетрациклин 3 г/сут, эритромицин 2 г/сут.

Длительность терапии: пенициллин 3-6 нед в/в, препараты для приема внутрь – 6-12 мес.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ

При выборе антимикробной терапии при беременности и кормлении грудью необходимо учитывать ее безопасность для плода и новорожденного.

Фторхинолоны и тетрациклины противопоказаны на протяжении всей беременности и при кормлении грудью. Ко-тримоксазол противопоказан в I и III триместре, метронидазол – в I триместре беременности и в течение первых 2 мес кормления грудью.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ

Фторхинолоны и тетрациклины противопоказаны детям до 8 лет, ко-тримоксазол – до 2 мес, клиндамицин – новорожденным.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

В пожилом возрасте повышается риск развития НР, что определяет необходимость коррекции дозы АМП и длительности курса терапии. Метронидазол рекомендуется назначать в меньшей дозе при нарушении функции печени. Повышается риск развития НР при длительном применении ко-тримоксазола. При понижении выделительной функции почек дозы имипенема, ко-тримоксазола, β-лактамов, ципрофлоксацина корригируют с учетом клиренса креатинина.

Пути распространения инфекции при одонтогенных воспалительных процессах

Особенности путей распространения инфекции в челюстно-лицевой области. Функции лимфатической системы. Факторы, обуславливающие движение лимфы. Пути распространения инфекции по фасциям и клетчаточным пространствам. Топография окологлоточного пространства.

РубрикаМедицина
Видпрезентация
Языкрусский
Дата добавления12.05.2016
Размер файла756,5 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

HTML-версии работы пока нет.
Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже.

Подобные документы

Предрасполагающие факторы для развития инфекции, вызванной Pseudomonas aeruginosa. Источники инфекции и пути распространения. Клинические проявления инфицирования синегнойной палочкой. Диагностика синегнойной инфекции, противоэпидемические мероприятия.

презентация [1,4 M], добавлен 18.11.2014

Периоды изменений в клиническом течении раневой инфекции. Характеристика периода распространения инфекции. Первичная хирургическая обработка раны — кровавое оперативное вмешательство, предпринятое по первичным показаниям. Период локализации инфекции.

реферат [21,0 K], добавлен 18.05.2010

Общая характеристика герпетической инфекции. Классификация вирусной инфекции. Патогенез острой герпетической инфекции. Репликативный цикл вирусов простого герпеса. Механизмы распространения вируса в организме. Иммунная защита от герпетической инфекции.

реферат [66,8 K], добавлен 27.03.2009

Гнойный медиастинит как осложнение инфекционно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области, его причины, клиническая картина, симптомы. Вскрытие гнойного очага – медиастинотомия. Тромбофлебит лицевых вен. Одонтогенный сепсис: диагностика и лечение.

презентация [848,5 K], добавлен 25.05.2012

Определение термина внутрибольничной инфекции. Причины развития и источники возбудителей внутрибольничной инфекции. Пути разрыва механизма передачи инфекции. Проблема эффективности мероприятий, направленных на источник инфекции, и пути её решения.

контрольная работа [28,1 K], добавлен 10.04.2014

Проблема осложнения абсцессов и флегмон лица и шеи вторичным кортикальным остеомиелитом. Особенности диагностики, клиническая картина и результаты лабораторных исследований. Причины развития медиастинита. Последствия дальнейшего распространения инфекции.

презентация [260,1 K], добавлен 27.09.2016

Характеристика возбудителя ротавирусного гастроэнтерита: устойчивость, морфология и химический состав, геном, антигенная вариабельность и родство. Источники инфекции и пути ее распространения. Клинические симптомы болезни и эпидемиологические предпосылки.

курсовая работа [3,0 M], добавлен 10.08.2014

Молодежь и ВИЧ-инфекция: проблема и пути решения. Концепция превентивного обучения по профилактике СПИДа. Методические подходы к профилактике ВИЧ-инфекции в наркологии и образовательных учреждениях. Проблема эффективности программ профилактики.

реферат [32,1 K], добавлен 05.02.2008

Классификация воспалительных заболеваний женских половых органов. Особенности ВЗОМТ на современном этапе. Механизмы биологической защиты. Факторы риска развития ВЗОМТ, пути распространения инфекции. Клиника гонореи, трихомониаза, хламидиоза, герпеса.

презентация [413,1 K], добавлен 02.11.2016

История ВИЧ-инфекции, количество ВИЧ-инфицированных в Самарской области. Пути передачи инфекции. Стадии инкубации и первичных проявлений, латентная стадия (медленное прогрессирование иммунодефицита). Профилактика и предупреждение заражения ВИЧ-инфекцией.

презентация [2,2 M], добавлен 23.01.2015

Классификация и особенности одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области

У 9 из 10 пациентов, которые обращаются за помощью в отделения хирургической стоматологии, врачи диагностируют воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Если в 50-х годах прошлого века летальность полностью исключили массовым приемом антибиотиков, сегодня патогенная микрофлора стала менее восприимчивой к антибиотикотерапии. Из-за этого проблема гнойных внутричерепных осложнений вернулась к уровню 30-40-х годов, когда частота смертельных исходов составляла более 20%.

Что такое одонтогенное воспалительное заболевание ЧЛО?

Одонтогенные воспаления ЧЛО – это комплекс тяжелых и опасных заболеваний, которые поражают костные ткани. Из-за постоянной мутации гноеродной микрофлоры течение болезней и их терапия усложняются. Патологии часто приводят к тяжелым последствиям:

  • сепсису;
  • тромбофлебитам;
  • медиастиниту;
  • внутричерепным осложнениям.

Дети подвержены одонтогенным воспалениям ЧЛО больше, чем взрослые пациенты. Причина заключается в иммунобиологических особенностях детского организма. Заболевания протекают долго и с трудом поддаются лечению. Существует несколько вариантов классификации воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. По этиологии воспаления подразделяются на специфические и неспецифические. Кроме того, заболевания могут протекать в острой, подострой и хронической форме. У маленьких пациентов болезнь чаще диагностирую подострую форму болезни.

Причины воспаления челюстно-лицевой области

Гноеродные микроорганизмы проникают в челюстно-лицевую область по-разному. Патогенная микрофлора может попасть в организм следующими путями:

  • гематогенными – через кровь;
  • лимфогенными – через лимфу;
  • риногенными – через слизистую носа;
  • одонтогенными – через ткани зуба и пародонта.

Также заражение происходит через поверхности открытой раны или вследствие осложнений кариозного поражения. В редких случаях инфицирование вызывают альвеолиты и кисты в ротовой полости на стадии нагноения (см. также: радикулярная киста челюсти: симптомы, диагностика и способы лечения). Течение болезни зависит от типа ее возбудителей:

  • стафилококки;
  • стрептококки;
  • синегнойная палочка;
  • другие агенты.

Клиническая картина для каждого вида патологии различается. Все заболевания сопровождаются общими признаками воспаления. Особенности и тяжесть течения определяются:

Абсцесс и флегмона

Абсцессы и флегмоны – это специфические воспаления ЧЛО в виде участков разлитого или локального нагноения. Поражение затрагивает мягкие ткани, проявляется выраженной отечностью, нарушением глотательной функции и интенсивными болями.

Чаще такими воспалительными процессами сопровождаются остеомиелит, гнойно-дистрофический пародонтоз, гингивостоматит, переломы. К микробным возбудителям заболевания относят:

  • кокковые группы;
  • веретенообразную палочку;
  • кишечную палочку;
  • анаэробные формы.

Одонтогенные гнойные воспалительные заболевания этого вида требуют срочного хирургического вмешательства. Лечение происходит по следующей схеме:

  1. вскрытие мягких тканей в месте локализации отека;
  2. рассечение и дренирование гнойника;
  3. установка трубки для вывода гноя.

Все действия выполняются с применением местной проводниковой анестезии. Параллельно пациенту назначают курс медикаментозной терапии антибиотиками продолжительностью до 7-8 дней.

Лимфаденит

Обычно лимфаденит в челюстно-лицевой области развивается вследствие инфицирования ротовой полости или лица. Гноеродная инфекция постепенно распространяется из первичного очага, что приводит к воспалению лимфатических узлов. Заболевание сопровождается увеличением размеров лимфоузлов, их болезненностью. Температура тела повышается до отметки 37-38 градусов.

Читайте также:  Сыпь на губах похожая на герпес - фото белых высыпаний и способы лечения

Учитывая этиологию лимфаденита, врачи лечат воспаление методами антибиотикотерапии. Для этого используют препараты, которые подавляют активность патологической микрофлоры и убивают инфекцию. Дополнительно пациенту назначают комплекс процедур с применением методов ультрафиолетового облучения, УВЧ, лазерную и ультразвуковую терапию.

Перикоронарит

Перикоронаритом называют воспалительный процесс, который охватывает десну вокруг прорезывающегося зуба. Патология чаще возникает при прорезывании зубов мудрости у взрослых пациентов. Из-за повреждения слизистой ротовой полости риск развития инфекции значительно возрастает. На зубном зачатке образуется капюшон, из-под которого выделяется гнойный инфильтрат. Заболевание сопровождается сильными болями, отдающими в челюсть, шею или уши. Существует несколько видов классификации заболевания:

  • классификация по характеру течения (острый или хронический перикоронарит);
  • классификация по форме (гнойный или катаральный).

Врачи начинают лечение с подавления воспалительного процесса. После этого делают рентгенографию, чтобы оценить положение зуба. Если дальнейшее нормальное прорезывание невозможно, зуб удаляют. В остальных случаях карман под капюшоном обрабатывают антисептическими и лечебными растворами, ставят лечебный вкладыш.

Если консервативные методы не помогают, пациенту делают хирургическое иссечение капюшона, который накрывает жевательную поверхность коронки. Операцию проводят под местным инфильтрационным наркозом, рану обязательно обрабатывают и зашивают.

Периостит

Периостит – это гнойное воспалительное поражение, которое имеет ограниченную локализацию и затрагивает надкостницу в зоне 1-3 зубов. Из-за отслоения и растягивания фиброзной оболочки кости заболевание сопровождается интенсивными болями, отдающими в висок, ухо или глаз. Мягкие ткани отекают, зуб шатается и болит, параллельно повышается температура тела.

Периостит лечат только хирургическими методами. Под местной анестезией десну разрезают и проводят дренаж гнойного очага. Дальнейшее лечение проходит в домашних условиях; чтобы полностью избавиться от воспаления, пациенту назначают регулярные полоскания солевыми растворами.

Остеомиелит

Заболевание выражается гнойно-некротическим поражением, которое затрагивает челюстную кость. Остеомиелит развивается из-за инфицирования костных тканей у взрослых и детей с ослабленным иммунитетом. Признаки болезни выглядят следующим образом:

  • общие симптомы интоксикации – повышение температуры тела и недомогание;
  • нагноение в отдельных зонах челюстно-лицевой области с выделением гнойных масс через свищи;
  • патологическая подвижность причинных зубов;
  • сильные приступы боли.

Остеомиелит лечат комплексно. Для этого проводят хирургическое удаление пораженного зуба и назначают медикаментозную терапию антибиотиками.